5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

• 作者: 张丽慧 张晓燕 李成檀 赵建波 陈文健 韩华阳 魏尔清
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 羟基脲/治疗应用 脂氧合酶抑制剂/药理学 脑缺血/药物疗法 海马/细胞学 神经元/细胞学 疾病模型,动物
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 61-66
• 页数: 6页
• 分类号: R971
• 字数: 4388字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2013.01.010

摘要

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用.方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变；免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征.应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2h灌胃给药,以后每日2次,共3d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化.结果:大鼠全脑缺血后3～14d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡；海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3d达高峰；在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象.5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡.结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用.