EGCG对体外应激海马神经元的保护作用及其机制探讨

• 作者: 张万起 李任佳 王尚 赵小玲 陈伟强 靳海民
• 来源期刊: 营养学报
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 皮质酮 神经保护 信号通路
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 288-292,296
• 分类号: R151.4
• 语种: 中文

摘要

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外应激海马神经元的保护作用,并探讨其相关作用机制.方法 体外培养新生大鼠海马神经元,于原代培养D13时加入不同浓度的皮质酮,采用CCK8 (cell counting kit-8)法检测对神经元存活率的影响；加入EGCG(0、0.1、1、5、10μ mol/L)预处理24h后,加入皮质酮(CORT,1×10 5mol/L)建立应激损伤模型,采用CCK8法检测神经元的存活率；然后加入LY294002(PI3K/AKT特异性阻断剂)和U0126(ERK1/2特异性阻断剂),检测细胞存活率的改变,并以Hoechst33342核染色法检测细胞凋亡情况.结果 皮质酮在10-6～10-4mol/L范围内对海马神经元的神经毒性作用呈现浓度-时间依赖性；0.1μ mol/L EGCG处理对皮质酮造成的海马神经元损伤具有保护作用,能够增加细胞存活率,降低细胞凋亡的发生；而加入信号通路阻断剂LY294002 (10 μmol/L)和U0126(10μmol/L)后,此保护作用受到抑制,其能抑制EGCG对抗CORT引起的神经元细胞存活率下降,细胞凋亡增多.结论 EGCG处理对皮质酮造成的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与EGCG调控PI3K/AKT、ERK1/2信号转导通路相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈伟强	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	36	199	8.0	12.0
2	张万起	天津医科大学公共卫生学院	69	383	11.0	15.0
3	靳海民	天津医科大学公共卫生学院	2	1	1.0	1.0
7	赵小玲	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	13	42	4.0	6.0
8	李任佳	天津医科大学公共卫生学院	2	1	1.0	1.0
12	王尚	军事医学科学院卫生学环境医学研究所	10	72	4.0	8.0