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摘要:
目的 探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制.方法 设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组.用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞.用酶联免疫吸附法测定脂联素水平;实时定量PCR测定脂联素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)mRNA水平;用PPAR-γ转录因子试剂盒测定PPAR-γ活性.结果 与空白对照组比较,白藜芦醇组中PPAR-γ及脂联素mRNA在3T3-L1脂肪细胞中的表达增加(P<0.05);TNF-α组中脂联素mRNA表达及释放减少(P<0.05).与TNF-α组比较,白藜芦醇+TNF-α组中脂联素mRNA的表达及分泌增加(P<0.05);白藜芦醇拮抗TNF-α对分化3T3-L1脂肪细胞中PPAR-γ mRNA表达及活性抑制(P<0.05).结论 白藜芦醇能够通过调节PPAR-γ的转录活性继而拮抗TNF-α诱导下调3T3-L1脂肪细胞中脂联素的表达及分泌.
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文献信息
篇名 白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制探讨
来源期刊 中国医科大学学报 学科 医学
关键词 白藜芦醇 肿瘤坏死因子 脂联素 过氧化物酶体增生物激活受体γ 脂肪细胞
年,卷(期) 2013,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 56-59,64
页数 5页 分类号 R73
字数 3580字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张海燕 中国医科大学附属第一医院老年病干诊科 70 379 10.0 15.0
2 邓娓娓 中国医科大学附属第一医院老年病干诊科 44 180 6.0 10.0
3 都镇先 中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢性疾病科 30 163 6.0 10.0
4 王添 中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢性疾病科 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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白藜芦醇
肿瘤坏死因子
脂联素
过氧化物酶体增生物激活受体γ
脂肪细胞
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