知母皂苷元改善淀粉样β蛋白引起的体外培养乳大鼠海马神经元的损伤

• 作者: 屈文慧 李洪秀 王立军 郁盛雪 金英 金迎新 隋海娟
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 知母皂苷元 淀粉样B蛋白 海马神经元 突触囊泡蛋白 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 629-634
• 页数: 6页
• 分类号: R966|R285
• 字数: 4619字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2013.04.004

摘要

目的 探讨知母皂苷元(Sar)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)引起的海马神经元损伤是否有保护作用.方法 取出生24 h内SD乳大鼠海马神经元,体外培养7d,先加入Sar 10,30和100 μmol·L-1作用1h,然后加入Aβ1-42 50 nmol· L-1作用24 h.应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长;应用Hoechst33258核染色检测神经元凋亡;Western蛋白质印迹法检测海马神经元突触囊泡蛋白(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD95)和活性胱天蛋白酶3表达.结果 加入Aβ1-42作用24 h,可使培养海马神经元树突静脉曲张样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分枝数明显减少.与正常对照组相比,SYP和PSD95蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),神经元凋亡细胞百分率和活性胱天蛋白酶3蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).与Aβ1-42模型组相比,先分别加入Sar 30和100 iμmol·L-1可明显对抗Aβ1-42引起的这些改变,培养海马神经元树突总长度(μm)和末梢分枝数从277 ±76和6±2分别增加到359±144和8±3以及370±158和8±3,神经元SYP和PSD95蛋白表达水平明显增加(P＜0.01),神经元凋亡细胞百分率和活性胱天蛋白酶3表达水平明显降低(P＜0.01).结论 Sar能够改善Aβ1-42引起的海马神经元损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金英	辽宁医学院药理学教研室	65	439	12.0	18.0
2	隋海娟	辽宁医学院药理学教研室	46	246	10.0	13.0
3	李洪秀	盘锦市第二人民医院消化内科	24	116	6.0	10.0
4	王立军	辽宁医学院药理学教研室	3	10	2.0	3.0
6	屈文慧	辽宁医学院药理学教研室	8	43	4.0	6.0
7	郁盛雪	辽宁医学院药理学教研室	8	43	4.0	6.0
8	金迎新	辽宁医学院药理学教研室	6	41	4.0	6.0