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摘要:
目的 探讨知母皂苷元(Sar)减轻淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的海马神经元突触损伤的信号转导机制.方法 取出生0 ~24 h SD乳大鼠海马神经元,体外培养7d.海马神经元分别加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性阻断剂LY294002 30 μmol· L-1或蛋白激酶B(Akt)特异性阻断剂曲西立滨1 μmol· L-11h后,加Sar 30和100 μmol· L-1作用1h,再加Aβ1-42 50 nmol· L-1作用24 h.应用突触囊泡蛋白(SYP)免疫荧光染色观察突触的改变.Western蛋白质印迹法检测海马神经元SYP、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合成酶3β(p-GSK3β)表达水平的改变.结果 与正常对照组相比,Aβ1-42组培养的海马神经元SYP,p-Akt和p-GSK3β表达水平明显减低(P<0.01).与Aβ1-42组相比,Aβ1-42+Sar 30和100 μmol·L-1组海马神经元SYP,p-Akt和p-GSK3β表达水平明显增加(P<0.01).给予LY294002作用后,SYP和p-Akt表达水平明显降低(P<0.05).给予曲西立滨作用后,SYP和p-GSK3β表达水平明显降低(P<0.05).单独给予LY294002,海马神经元SYP表达无变化,p-Akt表达水平明显降低(P<0.01).单独给予曲西立滨,海马神经元SYP和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论 Sar通过上调PI3K/Akt/GSK3β信号通路对抗Aβ1-42诱导的海马神经元突触损伤.
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知母皂苷元改善淀粉样β蛋白引起的体外培养乳大鼠海马神经元的损伤
知母皂苷元
淀粉样B蛋白
海马神经元
突触囊泡蛋白
细胞凋亡
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 知母皂苷元通过上调PI3K/Akt信号通路减轻淀粉样β蛋白诱导的乳大鼠海马神经元突触损伤
来源期刊 中国药理学与毒理学杂志 学科 医学
关键词 知母皂苷元 海马神经元 突触囊泡蛋白 蛋白激酶B 糖原合成酶3β
年,卷(期) 2013,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 635-640
页数 6页 分类号 R285.5|R963
字数 4674字 语种 中文
DOI 10.3867/j.issn.1000-3002.2013.04.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 金英 辽宁医学院药理学教研室 65 439 12.0 18.0
2 隋海娟 辽宁医学院药理学教研室 46 246 10.0 13.0
3 李洪秀 24 116 6.0 10.0
4 刘卓 辽宁医学院药理学教研室 21 144 8.0 11.0
5 屈文慧 辽宁医学院药理学教研室 8 43 4.0 6.0
6 郁盛雪 辽宁医学院药理学教研室 8 43 4.0 6.0
7 金迎新 辽宁医学院药理学教研室 6 41 4.0 6.0
8 卢英 辽宁医学院药理学教研室 1 10 1.0 1.0
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蛋白激酶B
糖原合成酶3β
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期刊影响力
中国药理学与毒理学杂志
月刊
1000-3002
11-1155/R
大16开
北京太平路27号
82-140
1986
chi
出版文献量(篇)
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