白介素22活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞的增殖及其可能机制

• 作者: 刘辰莹 吴庭玉 崔龙 李金明 梁中林
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结直肠癌 白介素22 STAT3通路 增殖
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 284-288
• 分类号: R735.3|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2013.03.005

摘要

目的:探究白介素22(interleukin-22,IL-22)对结直肠癌细胞增殖的影响,并阐明其信号通路机制.方法:Realtime PCR检测结直肠癌细胞SW480和SW620中IL-22受体1(IL-22 receptor 1,IL-22RI)mRNA的表达；采用不同质量浓度IL-22(0、1、5、10 ng/ml)处理结直肠癌细胞,MTT法及克隆形成实验检测IL-22对SW480和SW620细胞增殖的影响；IL-22处理SW480和SW620细胞不同时间后,采用Western blotting检测其STAT3、AKT、ERK、JNK、P38蛋白磷酸化的情况；观察特异性STAT3磷酸化抑制剂LLL12处理是否影响IL-22诱导的结直肠癌细胞的促增殖效应.结果:IL-22R1 mRNA在结直肠癌SW480、SW620细胞中均有表达.IL-22剂量依赖性地促进SW480和SW620细胞增殖,10 ng/ml IL-22作用后,SW480与SW620细胞增殖倍数均明显增高[(5.18 ±0.212) vs (2.64±0.27),(8.14±0.61)vs(6.08±0.096)；均P＜0.01]；且IL-22可提高SW480与SW620细胞克隆形成能力,细胞克隆数明显多于空白对照组[(1 680.67±124.05) vs(730±64.29),(2668±116.37) vs(1 294±171.61)；均P＜0.01].Western blotting证实IL-22能显著活化STAT3通路,而对AKT、ERK、JNK、P-38通路影响不明显；STAT3抑制剂LLL12处理后,IL-22对SW480和SW620细胞的促增殖效应明显减弱.结论:IL-22通过活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞SW480和SW620的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李金明	上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科	8	61	3.0	7.0
2	崔龙	上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科	57	301	9.0	14.0
3	吴庭玉	上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科	2	7	2.0	2.0
4	刘辰莹	上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科	1	3	1.0	1.0
5	梁中林	上海交通大学医学院附属新华医院肛肠外科	4	18	3.0	4.0