GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移中的作用

• 作者: 张宁 韩堃 黎燕
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: G3BP1 乳腺癌 趋化 侵袭
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 481-485
• 页数: 5页
• 分类号: R392.12
• 字数: 3735字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2013.05.006

摘要

目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology domain 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用.方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基中；Western blot检测无表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)刺激,以及10 ng/ml EGF分别刺激30秒、1分钟、2分钟和5分钟条件下乳腺癌细胞内G3BP1、蛋白激酶Cζ(Protein kinase Cζ,PKCζ)、Akt、pPKCζThin410/403及pAktSer473的表达水平；免疫共沉淀法检测乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ的相互作用；转染小干扰RNA抑制内源性G3BP1的表达；趋化实验和侵袭实验分别检测G3BP1抑制前后MDA-MB-231细胞穿过10 μm聚碳酸酯膜及人工基底膜的细胞数.结果:Western blot检测显示G3BP1在MDA-MB-231细胞内过表达；无EGF刺激时MDA-MB-231细胞内G3BP1,PKCζ与Akt均过表达,pPKCζThe410/403及pAktSer473不表达或低于Western blot检测下限；10 ng/ml EGF刺激后G3BP1、PKCζ与Akt表达水平不变,pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达刺激时间增加而升高,至5分钟时达到峰值；在乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ具有相互作用；G3BP1表达抑制后乳腺癌细胞的趋化能力和侵袭能力均显著下降(P ＜0.05,P＜0.05).结论:G3 BP1通过与PKCζ相互作用,在乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外迁移过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张宁	天津医科大学基础医学研究中心转化肿瘤学实验室	21	52	5.0	6.0
2	黎燕	军事医学科学院基础医学研究所分子免疫学研究室	139	930	14.0	25.0
3	韩堃	天津医科大学基础医学研究中心转化肿瘤学实验室	4	8	2.0	2.0