Nrf2活化剂SFP对MPP+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

• 作者: 常飞 张临洪 曹旭 杨燕 肖海兵
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 核因子红系2相关因子2 莱菔硫烷 1-甲基-4-苯基吡啶离子 PC12细胞 氧化应激 Akt
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 143-147
• 页数: 5页
• 分类号: R329.25
• 字数: 4509字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2013.02.004

摘要

目的 探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制.结果 ①500 μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0 μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0 μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗.结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张临洪	武汉市中心医院神经内科	73	533	13.0	20.0
2	杨燕	武汉市中心医院神经内科	6	33	4.0	5.0
3	常飞	武汉市中心医院神经内科	5	57	4.0	5.0
4	曹旭	暨南大学附属深圳市人民医院神经内科	6	27	3.0	5.0
8	肖海兵	香港大学深圳医院神经内科	3	9	2.0	3.0