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摘要:
目的 探讨选择性激活的巨噬细胞(M2)促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点.方法 用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2).用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活;用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用.结果 模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA MB 231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12h抑制M2对乳腺癌PI3K/ERK的激活;两种抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移的作用.结论 PI3K和MEK抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移,PI3K/ERK可以成为抑制M2作用的新靶点.
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文献信息
篇名 PI3K和MEK抑制剂抑制选择性激活的巨噬细胞促乳腺癌细胞浸润迁移的研究
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 乳腺癌 选择性激活的巨噬细胞 PI3K ERK 浸润迁移
年,卷(期) 2013,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 221-225
页数 分类号 R737.9
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2013.03.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曾波航 广州医学院第二附属医院肿瘤科 98 801 15.0 22.0
2 陈静琦 广州医学院第二附属医院肿瘤科 23 103 5.0 8.0
3 朱必胜 广州医学院第二附属医院肿瘤科 8 24 3.0 4.0
4 侯开连 广州医学院第二附属医院肿瘤科 8 24 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺癌
选择性激活的巨噬细胞
PI3K
ERK
浸润迁移
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
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