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摘要:
目的 探讨FKBP51·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其机制.方法 采用Pulsinelli-Briorley法制作大鼠全脑缺血损伤模型.将大鼠随机分成假手术组、I/R(分8个时间点)组.采用免疫印迹法测定PHLPPL(PH domain and leucine rich repeat protein phosphatases,PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶)蛋白表达,免疫共沉淀法测定FKBP51(FK506 binding protein 5,FK506连接蛋白5)、PHLPPL及Akt(PKB,蛋白激酶B)结合情况.结果 与假手术组相比,I/R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义(P>0.05).FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块;I/R组中Ir 6h亚组与假手术组相比,模块结合具有统计学意义(P<0.05),且模块结合于Ir 6h达到高峰.结论 PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响,但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时间依赖性,推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制.
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文献信息
篇名 FKBP51·PHLPPL·Akt模块对大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用及其机制研究
来源期刊 徐州医学院学报 学科 医学
关键词 全脑缺血 FKBP51 PHLPPL Akt 大鼠
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 80-83
页数 4页 分类号 R741
字数 3306字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 荣良群 徐州医学院第二附属医院神经内科 85 427 11.0 14.0
2 魏秀娥 徐州医学院第二附属医院神经内科 72 353 10.0 13.0
3 张清秀 徐州医学院第二附属医院神经内科 22 113 5.0 9.0
4 王凯 徐州医学院神经生物学研究中心 23 91 5.0 8.0
5 张风玉 徐州医学院神经生物学研究中心 5 22 2.0 4.0
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大鼠
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32-1875/R
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徐州市淮海西路84号
28-156
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