Apollon反义核酸促进肝癌HepG2细胞凋亡机制的探讨

• 作者: 何金花 王莉 谢杏仪 陈武嘉 陈顺仪 黄国贤 黎毓光
• 来源期刊: 检验医学
• 学科: 医学
• 关键词: 反义核酸 Apollon 增殖 凋亡 HepG2细胞 肝癌
• 年，卷（期）: 2013,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 845-850
• 页数: 6页
• 分类号: R446.62
• 字数: 5146字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8640.2013.09.026

摘要

目的 研究凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员Apollon反义核酸(ASO)对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将化学合成的Apollon ASO经脂质体包裹后作用于肝癌HepG2细胞48 h,采用WST-8法检测不同浓度的Apollon ASO对肝癌细胞增殖抑制作用,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(PCR)检测细胞Apollon mRNA的表达水平；流式细胞术检测细胞早期凋亡率；Hochest33258染色观察HepG2细胞凋亡形态；线粒体膜电位检测细胞凋亡；比色法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3、Caspase-9)活性的改变；蛋白质免疫印记技术检测细胞色素C蛋白的表达水平.结果 Apollon ASO转染HepG2细胞48 h能明显抑制细胞增殖,并呈浓度依赖关系.Apollon ASO能促进HepG2细胞凋亡.不同浓度的Apollon ASO能显著下调Apollon mRNA的表达水平,同时Caspase-3、Caspase-9的活性明显增加,细胞色素C蛋白表达水平也增加.经荧光显微镜观察,ASO组可见核高强度荧光的细胞,并见凋亡小体.结论 Apollon ASO可下调Apollon mRNA表达水平,抑制HepG2细胞增殖,其诱导细胞早期凋亡可能通过线粒体介导的途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王莉	广州市番禺区中心医院检验科	21	95	6.0	8.0
2	黄国贤	广州市番禺区中心医院检验科	9	15	2.0	3.0
3	黎毓光	广州市番禺区中心医院检验科	35	87	5.0	8.0
4	何金花	广州市番禺区中心医院检验科	32	77	5.0	7.0
5	陈顺仪	广州市番禺区中心医院检验科	19	108	4.0	10.0
6	陈武嘉	广州市番禺区中心医院检验科	8	27	3.0	4.0
7	谢杏仪	广州市番禺区中心医院检验科	8	10	2.0	2.0