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摘要:
目的:探讨分析核因子kB抑制剂Bay 11-7082和131I导致甲状腺癌(DTC)细胞凋亡的效果及协同作用.方法:对DTC细胞分别进行131I、Bay 11-7082以及两者联合处理,β-actin作为内参对照,采用Western blot鉴定三种方式处理后,分析细胞内NF-KB调控的凋亡抑制因子以及凋亡关键因子相对表达水平的变化情况.结果:131I处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比提高,差异具有统计学意义(P<0.05),经131I联合Bay 11-7082处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比降低,差异具有统计学意义(P<0.05);经131I处理、Bay 11-7082处理以及131I联合Bay 11-7082处理后,分别与对照组caspase3的2个亚基p19和p17以及PARP失活水解产物p89相比,均显著上升;与对照组的PARP活性蛋白pl16比较,显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:甲状腺癌细胞内凋亡抑制因子经131I联合Bay 11-7082处理后可以明显抑制凋亡抑制因子表达升高的表现,对131I导致细胞的凋亡产生协同效应.
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文献信息
篇名 核因子kB抑制剂Bay 11-7082和131I导致DTC细胞凋亡的效果及协同作用
来源期刊 海南医学院学报 学科 医学
关键词 甲状腺癌 Bay 11-7082 131I 细胞凋亡
年,卷(期) 2013,(11) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1487-1489
页数 3页 分类号 R73
字数 1554字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴立兵 20 89 6.0 8.0
2 唐瑭 10 84 6.0 9.0
3 刘刚 18 69 6.0 7.0
4 王卫民 6 25 3.0 5.0
5 曾道兵 2 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
甲状腺癌
Bay 11-7082
131I
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
海南医学院学报
半月刊
1007-1237
46-1049/R
大16开
海南省海口市学院路3号
84-14
1995
chi
出版文献量(篇)
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54435
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