姜黄素对乳腺癌MDA-MB-231细胞株放射增敏作用的研究

• 作者: 周明利 张树友 李峰 牛国梁 王辉 谢荣俊
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 姜黄素 放射增敏 Akt pAkt
• 年，卷（期）: 2013,（35）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 33-37
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4071字
• 语种: 中文

摘要

目的 姜黄素(curcumin)能有效增强放射线对乳腺癌的作用,但其作用机制尚不明朗.该文探讨姜黄素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞放射增敏的作用机制.方法 对数生长的乳腺癌MDA-MB-231细胞,分成对照组、姜黄素组、照射组及联合组,使用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率;克隆形成实验检测放射增敏作用;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Akt及pAkt蛋白表达.结果 联合组凋亡率显著高于照射组[(28.49±4.66)％ vs(12.41±4.98)％](q=20.07,P＜0.01);与照射组比较,克隆形成实验的放射敏感性指标标准阈剂量(Dq)、平均致死剂量(Do)、2 Gy存活分数(SF2)均明显降低,放射增敏比(SERDO)为1.293;各组间的Akt蛋白差异没有统计学意义(F=3.467,P=0.051),与对照组比较,单纯照射能提高pAkt的蛋白表达(q =4.71,P＜0.05),而姜黄素可以抑制pAkt蛋白的表达(q =4.11,P＜0.05),两者联用后pAkt蛋白表达较单纯照射组显著降低(q =7.36,P＜0.01).结论 姜黄素可以增强射线对乳腺癌MDA-MB-231细胞的敏感性,其机制可能与姜黄素阻断PI3K/Akt信号通路中Akt磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王辉	南华大学附属南华医院普外科	27	139	7.0	10.0
2	李峰	南华大学附属南华医院普外科	70	491	13.0	19.0
3	谢荣俊	南华大学附属南华医院普外科	39	261	11.0	15.0
4	张树友	南华大学附属南华医院普外科	69	448	11.0	18.0
5	牛国梁	南华大学附属南华医院肿瘤科	16	117	5.0	10.0
6	周明利	南华大学附属南华医院普外科	8	58	4.0	7.0