肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移

• 作者: 张丽莙 张俊霞 张利军 张腾腾 沈炳玲 王海伟 王蓓蓓 魏俊燕
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎衣原体 Rac1 GTP结合蛋白 磷脂酰肌醇3-激酶 血管平滑肌细胞 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 236-241
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4419字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.02.009

摘要

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响.方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002 (25 μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50 μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing 实验和Transwell 实验观察VSMCs迁移能力的变化.结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的 C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05).结论:C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移.