黄连素通过PI3K抑制肺炎衣原体感染诱导的血管内皮迁移

• 作者: 张丽莙 张利军 权伟 王蓓蓓 陈宁
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄连素 肺炎表原体 内皮细胞迁移 PDK 血管新生
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 877-881
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察肺炎衣原体感染对人血管内皮细胞迁移的影响,探讨黄连素对其干预作用及作用机制.方法 体外成功培养肺炎衣原体AR-39株后,感染不同浓度黄连素(0、100、150及200 mmol/L)预处理的内皮细胞,在感染后24、48及72 h,创伤修复实验、Transwell实验观察内皮细胞迁移的变化,逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测内皮细胞中信号蛋白PI3K mRNA表达水平和酶活性.结果 与正常对照组比较,肺炎衣原体感染组内皮细胞于24、48及72 h迁移量均明显增加(P<0.01),且PI3K mRNA表达水平显著升高,酶活性亦明显增强(P<0.01);与肺炎衣原体感染组比较,PI3K抑制剂Lγ294002组内皮细胞迁移量明显减少(P<0.01),PI3K mRNA表达水平明显降低,酶活性也明显减弱(P<0.01);与肺炎衣原体感染组比较,黄连素中剂量组和高剂量组内皮细胞迁移量均明显下降(P<0.01),PI3K mRNA表达水平和酶活性均明显降低(P<0.01),且PI3K mRNA表达水平和酶活性均与细胞迁移抑制程度呈正相关(r分别为0.841和0.832,P<0.01).结论 肺炎衣原体感染可能是通过激活PI3K诱导内皮细胞迁移;黄连素可拮抗肺炎衣原体感染诱导的内皮细胞迁移,其机制可能与黄连素下调PI3K表达及抑制PI3K活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张丽莙	天津医科大学基础医学院病理生理学教研室	11	53	5.0	7.0
2	陈宁	天津医科大学基础医学院病理生理学教研室	24	92	5.0	9.0
3	张利军	天津医科大学基础医学院病理生理学教研室	8	36	4.0	5.0
4	权伟	天津医科大学基础医学院病理生理学教研室	8	30	4.0	5.0
5	王蓓蓓	天津医科大学基础医学院病理生理学教研室	7	24	3.0	4.0