Aβ1-42寡聚体诱导的AD模型大鼠行为学观察与NALP1/Caspase-1表达分析

• 作者: 孙婧霞 曹翠丽 蒋常文 门楠 陈雪
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: Aβ1-42纤维 Aβ1-42寡聚体 AD NALP1 Casepase-1
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1453-1456,1457
• 页数: 5页
• 分类号: R749
• 字数: 3711字
• 语种: 中文

摘要

目的研究Aβ1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能损害, NALP1、细胞凋亡蛋白酶-1(Caspase-1)在AD模型大鼠大脑皮质和海马的表达。方法将Morris水迷宫初筛后的60只大鼠随机均分为：D-半乳糖组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组、假手术组。分别以Aβ1-42纤维和Aβ1-42寡聚体双侧海马注射建立 AD大鼠模型,D-半乳糖组腹腔注射D-半乳糖,假手术组海马注射等量生理盐水。经Morris水迷宫检测其行为学变化,采用免疫组化法、RT-PCR法观察NALP1、Caspase-1在大鼠海马的表达。结果与假手术组相比,其余3组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),以Aβ1-42寡聚体组最明显；免疫组化法显示Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1免疫反应阳性神经元数目显著增加,RT-PCR法显示与Aβ1-42纤维组、D-半乳糖组和假手术组比较,Aβ1-42寡聚体组海马Caspase-1和NALP1 mR-NA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Aβ1-42寡聚体海马注射可导致大鼠认知功能障碍,上调NALP1及Caspase1表达。 NALP1及Caspase1可能在Aβ1-42寡聚体介导的大鼠认知功能障碍起重要作用,其作用机制有待进一步研究。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹翠丽	河北医科大学神经生物研究室	62	418	10.0	18.0
2	蒋常文	桂林医学院解剖教研室	68	228	7.0	11.0
3	门楠	桂林医学院解剖教研室	8	25	4.0	4.0
4	孙婧霞	桂林医学院解剖教研室	7	39	4.0	6.0
5	陈雪	桂林医学院解剖教研室	7	38	3.0	6.0