RNAi沉默STAT3对结直肠癌SW480细胞的抑制作用及其机制

• 作者: 于利人 史娜 陈立军 靳秋月
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结直肠癌 SW480细胞 STAT3 信号转导通路 慢病毒表达载体 siRNA
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 44-48
• 分类号: R735.3|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2014.01.008

摘要

目的:慢病毒介导siRNA沉默结直肠癌SW480细胞内信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activators of transcription 3,STAT3)的表达,观察其对SW480细胞凋亡、侵袭、集落形成及下游信号分子Mcl-1、caspase3表达的影响.方法:用携带针对STAT3的siRNA的慢病毒Lenti-STAT3-siRNA感染SW480细胞,Real-time PCR和Western blotting分别检测Lenti-STAT3-siRNA感染对SW480细胞内STAT3、Mcl-1及caspase3 mRNA和蛋白表达的影响,流式细胞术检测下调STAT3表达对SW480细胞凋亡的影响.Transwell实验检测下调STAT3表达对SW480细胞侵袭能力的影响.结果:Lenti-STAT3-siRNA组SW480细胞STAT3 mRNA和蛋白的相对表达量较Lenti-GFP组和对照组显著降低(均P＜0.05).Lenti-STAT3-siRNA组SW480细胞集落形成能力受到抑制,对照组、Lenti-GFP组和Lenti-STAT3-siRNA组SW480细胞凋亡率分别为1.32％、4.92％及11.9％,Lenti-STAT3-siRNA组SW480细胞穿膜细胞数较对照组和Lenti-GFP组显著下降[(178.49±15.42) vs (340.20 ±41.31)、(320.61±13.30)个,均P＜0.05].Lenti-STAT3-siRNA组Mcl-1 mRNA和蛋白的相对表达量显著降低(均P＜0.05),caspase3 mRNA和蛋白的相对表达量显著增加(均P＜0.05).结论:慢病毒Lenti-STAT3-siRNA感染能够有效下调结直肠癌细胞SW480内STAT3基因的表达,促进其凋亡并抑制其侵袭、集落形成能力,其机制可能与降低Mcl-1、提高caspase3的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史娜	天津武警后勤学院临床医学系生物化学与分子生物学教研室	2	6	2.0	2.0
2	于利人	天津武警后勤学院训练部	1	3	1.0	1.0
3	陈立军	天津武警后勤学院临床医学系生物化学与分子生物学教研室	2	5	2.0	2.0
4	靳秋月	天津武警后勤学院临床医学系生物化学与分子生物学教研室	1	3	1.0	1.0