蛋白激酶C在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

• 作者: 崔晓光 段乐 王现雷 谭金锋 谭青云 金哲浩 陶涛
• 来源期刊: 中华麻醉学杂志
• 关键词: 二氧化碳 蛋白激酶C 再灌注损伤 肝
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 麻醉并发症
• 页码范围: 24-28
• 页数: 5页
• 字数: 3352字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2014.01.007

摘要

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):肝缺血再灌注损伤组(HIRI组)、CO2预处理组(P组)和PKC抑制剂白屈菜季铵碱组(CHE组).采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h随后再灌注4h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.机械通气时HIRI组吸入50％ O2-50％ N2,P组吸入50％O2-45％ N2-5％ CO21h,随后吸入50％O2-50％N2,15 min后制备模型；CHE组机械通气前10 min腹腔注射CHE 5 mg/kg,其余操作同P组.于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、1h、2h、3h和4h时记录MAP,取动脉血样,行血气分析.再灌注4h时,测定血清ALT和AST活性,采用ELISA法测定血清TNF-α浓度,取肝组织,测定MDA含量和SOD活性(分光光度法)、活化的caspase-3(免疫组化法)和PKC(Western blot法)的表达水平,计算凋亡指数(TUNEL法).结果 与HIRI组比较,P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PaCO2升高,CHE组再灌注期间MAP和PaCO2升高,缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高,P组和CHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量降低,细胞凋亡指数降低,肝组织活化的caspase-3表达下调,P组SOD活性升高,PKC表达上调(P＜0.05或0.01),CHE组SOD活性和PKC表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)；与P组比较,CHE组MAP再灌注即刻升高,再灌注1-4 h时降低,缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低,再灌注3h时PaCO2降低,血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织活化的caspase-3表达上调,PKC表达下调(P＜0.05).结论 PKC参与了CO2预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.