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siRNA沉默过度内质网应激下JNK基因在缺血/再灌注肺损伤中的作用
siRNA沉默过度内质网应激下JNK基因在缺血/再灌注肺损伤中的作用
作者:
何金波
宋冬
汪洋
王万铁
赵珊
郝卯林
陈丹
陈海娥
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
内质网应激
JNK
缺血再灌注损伤
细胞凋亡
摘要:
目的:探讨siRNA沉默过度内质网应激(ERS)下C-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在缺血/再灌注肺凋亡中的作用.方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位缺血/再灌注(I/R)损伤模型.实验随机分为7组(n=10),包括假手术组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),PBS+ Lipofectamine2000TM转染试剂组(I/R+ PBS+ Lipo组),阴性对照组(I/R+ SCR组),JNK-siRNA组(I/R+ siRNAJNK1组、I/R+ siRNAJNK2组、I/R+ siRNAJNK3组).各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR、检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达;Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI).结果:与Sham组相比,I/R+ PBS+ Lipo组和SCR组各组W/D、TLW、IQA、JNK与GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白质表达量及AI均明显升高(P<0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化,且各组两两比较,上述各指标均无统计学差异;与I/R+ PBS+ Lipo组和SCR组相比,JNK-siRNA各组GRP78表达水平无明显变化,余各指标均降低(P<0.05,P<0.01)且肺组织损伤减轻.结论:I/R引起肺组织细胞发生过度的ERS,并通过JNK通路引起细胞凋亡,损伤肺组织.
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篇名
siRNA沉默过度内质网应激下JNK基因在缺血/再灌注肺损伤中的作用
来源期刊
中国应用生理学杂志
学科
医学
关键词
内质网应激
JNK
缺血再灌注损伤
细胞凋亡
年,卷(期)
2014,(1)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
48-53
页数
6页
分类号
R363
字数
4915字
语种
中文
DOI
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内质网应激
JNK
缺血再灌注损伤
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国应用生理学杂志
主办单位:
中国生理学会
军事医学科学院
卫生学环境医学研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
1000-6834
CN:
12-1339/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区大理道1号
邮发代号:
6-16
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
2681
总下载数(次)
2
总被引数(次)
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