miR-101通过调控内质网蛋白44调节子痫前期内质网应激诱导的滋养细胞凋亡

• 作者: 姜子燕 孙丽洲 左青 邹艳芬
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 子痫前期 miR-101 内质网蛋白44(ERp44) 内质网应激 滋养细胞HTR-8/SVneo 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 198-202
• 分类号: R714.245
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2014.03.010

摘要

目的:探讨人类子痫前期(PE)中miR-101介导的内质网蛋白44(ERp44)对滋养细胞凋亡和内质网应激过程的调控.方法:采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测25例PE和25例正常孕妇胎盘组织中miR-101的表达水平,分析ERp44与miR-101表达的相关性.分别过表达和封闭miR-101表达后,采用Western blot法检测ERp44的表达,采用流式细胞技术检测滋养细胞的凋亡数量改变,采用Western blot法检测内质网应激相关的凋亡蛋白的表达情况.结果:(1)PE胎盘中miR-101表达下调,低于正常妊娠组的25％ (P＜0.05);miR-101表达与ERp44呈显著负相关(Pearson相关系数=-0.826,P＜0.01);(2)滋养细胞HTR-8/SVneo中过表达miR-101后,ERp44表达下调约50％(P＜0.01);封闭miR-101表达后,ERp44表达升高2.39倍(P＜0.01);(3)过表达miR-101,细胞凋亡数量减少,同时通过靶向结合ERp44而抑制内质网应激诱导的凋亡蛋白反应;封闭miR-101表达,细胞凋亡数量增加,内质网应激诱导的凋亡蛋白反应增加.结论:PE中miR-101通过靶向调节ERp44参与内质网应激诱导的滋养细胞凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙丽洲	南京医科大学第一附属医院妇产科	177	1051	17.0	22.0
2	姜子燕	南京医科大学第一附属医院妇产科	7	52	4.0	7.0
3	邹艳芬	南京医科大学第一附属医院妇产科	8	58	4.0	7.0
4	左青	南京医科大学第一附属医院妇产科	3	16	3.0	3.0