过表达miR-155抑制C2C12成肌分化

• 作者: 卫宁 庞卫军 杨公社 熊燕 王禹 许儒祥
• 来源期刊: 生物工程学报
• 关键词: miR-155 C2C12 成肌分化 TCF4 腺病毒
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 动物及兽医生物技术
• 页码范围: 182-193
• 语种: 中文
• DOI: 10.13345/j.cjb.130226

摘要

为明确miR-155在C2C12成肌分化中的作用及分子机制,本研究构建了miR-155过表达腺病毒载体,运用过表达miR-155的腺病毒感染C2C12,并诱导其成肌分化.通过形态学观察,成肌标志基因mRNA和蛋白表达水平的检测,以及双荧光素酶报告基因系统对预测的miR-155靶基因(TCF4)的验证,结果表明,C2C12细胞分化中,过表达miR-155明显降低了肌管的形成,成肌标志基因MyoG和MyHC的mRNA表达量极显著地下降(P＜0.01),而MyoD差异不显著(P＞0.05),成肌标志基因蛋白检测结果与mRNA检测结果一致;进一步研究显示miR-155与预测的TCF4基因的3'UTR 3个靶点(1487-1493,1516-1522,4532-4583)中的1个(4532-4538)结合,并发现过表达miR-155显著降低了TCF4的mRNA水平(P＜0.05).表明miR-155可能通过靶向TCF4抑制C2C12成肌分化.