丹皮酚通过miR-21介导的p38MAPK信号通路下调氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α释放

• 作者: 刘雅蓉 叶伊琳 戴敏 苏祥飞 陈君君
• 来源期刊: 安徽中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 丹皮酚 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 miR-21 p38 MAPK
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 51-56
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5047字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-7246.2014.01.020

摘要

目的 观察微RNA-21(microRNA-21,miR-21)对p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)信号通路的调控作用,探究丹皮酚(paeonol,Pae)抑制血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤的机制.方法组织块预消化贴壁法培养大鼠VEC;氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导VEC的损伤;用HiPerFect试剂将miR-21模拟物或抑制剂转染进入VEC;免疫印迹法检测p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测VEC中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 ox-LDL明显提高VEC中Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白表达水平,并诱导VEC分泌TNF-α;miR-21高表达可升高TNF-α水平及Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白表达水平;Pae明显降低损伤的VEC分泌TNF-α水平,且抑制由miR-21高表达引起的TNF-α水平上升及p38 MAPK信号通路的激活.结论 Pae可抑制miR-21介导的p38 MAPK信号通路,减少ox-LDL诱导的VEC中TNF-α的分泌.