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摘要:
目的 探讨冬凌草甲素诱导肝癌细胞株HepG-2凋亡的作用及其机制.方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V和PI染色后流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;Hoechst染色后荧光显微镜观察细胞形态;Western blotting检测MAPK信号通路凋亡相关蛋白的表达.结果 冬凌草甲素作用HepG-2细胞24 h后,可剂量依赖性减少细胞存活率,半数抑制率IC50为38.41 μmol/L.高、中、低浓度冬凌草甲素处理24 h后的流式结果显示,随浓度增加细胞凋亡率明显增加,HepG-2细胞可见典型的凋亡核改变.Western blotting结果证实冬凌草甲素可降低HepG-2细胞Bcl-2、caspase-9和caspase-3的蛋白表达,增加p-JNK、p-p38、p-p53和活化的caspase-9的蛋白表达.结论 冬凌草甲素可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,MAPK信号转导通路凋亡相关蛋白的活化与冬凌草甲素诱导HepG-2细胞凋亡相关.
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抑瘤作用
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 冬凌草甲素抑制肝癌细胞HepG-2生长的实验研究
来源期刊 广东药学院学报 学科 医学
关键词 冬凌草甲素 肝癌 凋亡
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 医学研究
研究方向 页码范围 220-223
页数 4页 分类号 R285.5
字数 2155字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-8783.2014.02.023
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研究主题发展历程
节点文献
冬凌草甲素
肝癌
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广东药科大学学报
双月刊
1006-8783
44-1733/R
大16开
广州市大学城外环东路280号
46-148
1985
chi
出版文献量(篇)
4484
总下载数(次)
8
总被引数(次)
23816
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导