丙酮酸乙酯抑制脓毒症时HMGB1释放的分子机制

• 作者: 刘杞 吴传新 孙航 杨超 龚建平
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 高迁移率族蛋白B1 脓毒症 丙酮酸乙酯 分子机制
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 187-193
• 页数: 7页
• 分类号: R63|R33
• 字数: 4598字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脓毒症巨噬细胞表达和释放HMGB1的相关分子机制.[方法]将小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为LPS和LPS+ EP组,分别采用100 ng/mL LPS和100 ng/mL LPS+5 mmol/L EP刺激,于刺激后不同的时间点,Western blot检测细胞总蛋白内p-p38MAPK、CBP的含量变化以及胞质和胞核内NF-κB的含量;用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察培养细胞内p-p38MAPK、NF-κB和CBP的变化;Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,ELISA检测培养上清HMGB1的蛋白含量.[结果]LPS和LPS+ EP刺激后2～6 h,细胞内p-p38MAPK蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组p-p38MAPK蛋白含量明显低于LPS组;NF-κB在细胞质内的含量逐渐减少,而在细胞核内的含量逐渐增多,而LPS+ EP组NF-κB从胞质到胞核的移位明显弱于LPS组;细胞内CBP的蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组明显低于LPS组.随着p-p38MAPK、NF-κB和CBP等蛋白的变化,LPS和LPS+ EP刺激后24、36和48 h,LPS+ EP组细胞内HMGB1mRNA表达比LPS组明显减少;在LPS和LPS+ EP刺激后18～48h,LPS+ EP组培养上清中HMGB1蛋白含量明显低于LPS组.[结论]EP通过抑制单核-巨噬细胞内的信号分子p-p38MAPK、NF-κB、和CBP的表达,从而抑制LPS诱导单核-巨噬细胞表达和释放HMGB1.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴传新	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	61	370	12.0	16.0
2	龚建平	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	438	2018	18.0	27.0
3	刘杞	重庆医科大学病毒性肝炎研究所	83	615	12.0	21.0
4	孙航	重庆医科大学病毒性肝炎研究所	52	188	8.0	11.0
5	杨超	重庆医科大学附属第二医院肝胆外科	21	88	7.0	8.0