高磷联合腺嘌呤饮食诱导大鼠高转化型肾性骨病模型的建立与分析

• 作者: 孟彦 左力 张豪 李英彬 李青南 金小冬 陈珺 黄韧
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高磷饮食 腺嘌呤 高转化骨病 慢性肾脏病 肾性骨病模型
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 485-489
• 页数: 5页
• 分类号: R68
• 字数: 3642字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2014.05.006

摘要

目的：探讨高磷联合腺嘌呤制作大鼠慢性肾脏病（ chronic kidney disease ，CKD）模型诱导的骨矿代谢异常。方法雄性3月龄SD大鼠30只，随机分成三组：基础组（Basal）、对照组（Control）、慢性肾病组（CKD），实验持续6周。所有大鼠先饲养两周以适应环境，Basal在实验开始时处死；Control 组给予高磷（1.03％）饮食；CKD组前四周给予腺嘌呤（0.75％）和高磷（1.03％）饮食，后两周给予不含腺嘌呤的高磷（1.03％）饮食。所有动物在处死前进行体内双荧光标记。实验结束时，取左侧胫骨上段（ proximal tibia metaphometry ， PTM）不脱钙包埋，并采用骨组织形态计量学方法分析。结果与Basal组相比：6周高磷饮食的Control组大鼠骨组织未出现静态参数、生长板参数的变化；而动态参数显示矿化沉积率（ MAR）、类骨质体积百分数（％OV/BV）明显增加，矿化延迟时间（ MLT）明显减少。与Control组相比：CKD组骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）、骨小梁数量（Tb．N）显著降低，骨小梁分离度（Tb．Sp）显著性升高；荧光周长百分率（％L．Pm）、矿化沉积率（MAR）、骨形成率（BRF/TV、BRF/BS、BRF/BV）、类骨质周长百分数（％O．Pm）、类骨质面积百分数（％OV/BV）、每毫米成骨细胞数量（ Ob．N）、成骨细胞贴壁周长（％Ob．S．Pm）、每毫米破骨细胞数（ Oc．N）、破骨细胞贴壁周长（％Oc．S．Pm）、明显升高，MLT与髙磷对照组比无变化，与Basal组比也减少。生长板参数显示：生长板宽度（ G．P．Wi）、纵向生长率（ L．G．R）明显减少，但是退行细胞高度（ D．C． H）没有改变。结论 CKD模型导致骨的变化表现为明显的骨高转换模型，既促进骨形成，也促进骨吸收；最终骨量减少，说明骨吸收大于骨形成。生长板参数G．P．Wi和L．G．R减少，说明此模型对软骨下成骨有抑制作用。