HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能

• 作者: 于馨 侯召华 张建 张彩 李卫群 韩秋菊
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: HBV NK细胞 Galectin-9 共抑制受体
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 471-477
• 页数: 7页
• 分类号: R392.11
• 语种: 中文

摘要

为了探讨HBV感染后Tim-3/Galeetin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/P1双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响.结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低.Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能.结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galec-tin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建		125	1403	23.0	33.0
2	张彩		27	123	6.0	10.0
3	韩秋菊		20	32	4.0	5.0
4	侯召华		4	12	1.0	3.0
5	李卫群		1	0	0.0	0.0
6	于馨		3	1	1.0	1.0