激活 PPARα表达对 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及NFATc4与 p65-NFκB 相互作用的影响

• 作者: 先志伟 刘培庆 周后凤 邹剑
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 PPARα NFATc4 p65-NFκB
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1017-1022
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3436字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.06.010

摘要

目的：研究PPARα激动剂非诺贝特（ fenofibrate ）对血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响及机制。方法：在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中加入非诺贝特（10μmol／L）预处理1 h后，采用real-time PCR检测肥大标志物ANF、BNP和β-MHC mRNA水平变化，Western blotting检测NFATc4和p65-NFκB核转位的变化，免疫共沉淀检测心肌细胞核内p65-NFκB与NFATc4之间的相互作用， EMSA检测NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的变化。结果：非诺贝特可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4和p65-NFκB的入核，以及两者在核内的相互作用。非诺贝特可抑制AngⅡ诱导的NFATc4在BNP启动子上DNA结合活性的增加。结论：非诺贝特可增强心肌细胞核内PPARα与NFATc4之间的相互作用，并减弱p65-NFκB与NFATc4之间的相互结合，进而降低NFATc4在BNP启动子上的DNA结合活性，这可能是其抑制AngⅡ诱导的心肌肥大的重要机制。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周后凤	成都市第五人民医院药剂科	15	36	3.0	5.0
2	刘培庆	中山大学药学院药理与毒理学实验室	102	650	14.0	20.0
3	邹剑	成都市第五人民医院药剂科	7	27	4.0	5.0
4	先志伟	成都市第五人民医院药剂科	3	13	2.0	3.0