抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响机制研究

• 作者: 党辉 景燕 朱沂 李红燕 沙晶 王展波 艾山江 补娟
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注 细胞色素C 细胞凋亡 磷酸腺苷活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 358-361
• 页数: 4页
• 分类号: R743.33
• 字数: 3493字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2014.04.008

摘要

目的 探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用机制.方法 54只雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组,每组18只.后2组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C,假手术组及缺血再灌注组相同时间予腹腔注射等量生理盐水.应用HE染色观察3组小鼠缺血再灌注后组织病理学变化;应用免疫组化染色法、TUNEL染色法观察脑缺血再灌注损伤24 h后细胞色素C(CytC)的表达及神经元凋亡情况.结果 与缺血再灌注组比较,缺血再灌注治疗组小鼠皮质及海马CA1区组织病理学损伤减轻,CytC阳性细胞数分别为(28.86±9.65)个/视野、(13.33±2.75)个/视野,差异均有统计学意义(P＜0.05);TUNEL阳性细胞数亦显著减少.结论 抑制AMPK活性能够减轻脑缺血再灌注损伤,推测机制为通过抑制Cyt C表达减少神经元凋亡.