磷脂酰肌醇3激酶调节亚基基因对HepG2细胞增殖的影响

• 作者: 丁宝月 周新妹 张成文 惠斌 敖雷 董波 郑永霞
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤/病理学 1-磷脂酰肌醇3-激酶/代谢 信号传导 细胞增殖 蛋白激酶类 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 559-565
• 页数: 7页
• 分类号: R349.52
• 字数: 4364字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2014.09.011

摘要

目的:初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基(PIK3R1)在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法:首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α(PIK3R1所编码的蛋白)在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小分子干扰RNA(siRNA)和含有PIK3R1 cDNA的重组质粒转染入HepG2细胞中,并利用实时定量PCR检测其干扰效率和过表达效率;采用MTT法和集落形成实验检测PIK3R1对细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析PIK3R1对细胞周期的影响;最后蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路下游效应分子的表达变化.结果:p85α在肝癌组织中的表达高于其癌旁组织,差异有统计学意义(P ＜0.05);PIK3R1被干扰后,HepG2细胞增殖速度减慢,集落形成率减少,差异有统计学意义(均P ＜0.05);PIK3R1过表达后,HepG2细胞增殖速度加快,集落形成率增多,差异有统计学意义(均P＜0.05);PIK3R1提高了HepG2细胞中S期细胞的比例(P＜0.01);且PIK3R1可提高PI3 K/A KT通路下游效应分子p-AKT的水平,并降低p53的水平.结论:PIK3R1在肝癌组织中表达上调,PIK3R1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周新妹	嘉兴学院医学院生物化学教研室	19	227	8.0	15.0
2	惠斌	嘉兴学院医学院生物化学教研室	6	7	2.0	2.0
3	张成文	嘉兴学院医学院生物化学教研室	16	28	3.0	4.0
4	郑永霞	嘉兴学院医学院生物化学教研室	17	57	3.0	7.0
5	敖雷	嘉兴学院医学院生物化学教研室	10	52	4.0	7.0
6	丁宝月	嘉兴学院医学院生物化学教研室	16	148	6.0	12.0
7	董波	嘉兴学院医学院生物化学教研室	13	25	3.0	4.0