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摘要:
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2( ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法:利用血管紧张素II ( Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶( CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达。结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生。 Western blotting 检测结果显示, PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生。
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篇名 血管紧张素 II 通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素II ERK1/2通路 过氧化氢酶 表型转化
年,卷(期) 2014,(4) 所属期刊栏目 短篇论著
研究方向 页码范围 711-714
页数 4页 分类号 R329.21
字数 2622字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.04.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈芬 温州医科大学附属舟山医院细胞分子生物学实验室 3 7 2.0 2.0
2 刘晓光 温州医科大学附属舟山医院细胞分子生物学实验室 8 34 3.0 5.0
3 林卓明 温州医科大学附属舟山医院细胞分子生物学实验室 2 3 1.0 1.0
4 沈凯 温州医科大学附属舟山医院心血管内科 1 3 1.0 1.0
5 陈士良 温州医科大学附属舟山医院心血管内科 1 3 1.0 1.0
6 袁国裕 温州医科大学附属舟山医院心血管内科 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管紧张素II
ERK1/2通路
过氧化氢酶
表型转化
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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3
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