糖基化终产物对人肾小球系膜细胞氧化应激及MCP-1表达的影响及机制

• 作者: 冯敏 吕琦 徐成波 林桂芳 温俊平 黄国良
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖基化终产物 人肾小球系膜细胞 受体 氧化应激 单核细胞趋化因子-1
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 306-310,313
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4634字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13459/j.cnki.cjap.2014.04.005

摘要

目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中糖基化终产物受体(RAGE)、氧化应激及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响.方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和抗RAGE抗体封闭细胞膜上RAGE;采用细胞免疫化学法检测AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1 mRNA的表达.结果:在HRMCs中AGE-BSA能够促进RAGE的表达,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中ROS及MCP-1的表达;ROS及MCP-1的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72 h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和对照组均明显升高(P＜0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导ROS及MCP-1的表达,而人IgG没有这种作用.结论:AGEs通过RAGE激活氧化应激效应诱导MCP-1的表达上调,是糖尿病肾病发生发展的可能机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄国良	福建医科大学附属协和医院内分泌科	50	298	8.0	16.0
2	温俊平	福建医科大学附属教学医院福建省老年医院内分泌科	22	103	6.0	9.0
3	徐成波	福建中医药大学附属人民医院血液科	12	79	5.0	8.0
4	冯敏	福建医科大学附属教学医院福建省老年医院内分泌科	4	20	2.0	4.0
5	吕琦	福建医科大学附属教学医院福建省老年医院内分泌科	8	32	3.0	5.0
6	林桂芳	福建医科大学附属教学医院福建省老年医院内分泌科	7	21	1.0	4.0