细胞外信号调节激酶1/2与Rho激酶作用对脑梗死后神经血管单元的影响

• 作者: 吕欣欣 唐吉友 张瑞雪
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 关键词: 脑梗死 神经保护 神经血管单元 细胞外信号调节激酶1/2 Rho激酶 多聚ADP核糖聚合酶-1 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 221-226
• 语种: 中文

摘要

目的 研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和Rho激酶(ROCK)两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)来调控脑梗死后神经血管单元.方法 该实验分为两个部分:35只SD大鼠随机分为假手术组(S)和脑梗死组(M),脑梗死组根据脑梗死后时间不同又分为lh、3h、12h、24 h、3d和7d六个亚组,分别采用western blot检测假手术组及脑梗死组各亚组ERK1/2、ROCK蛋白表达水平.35只SD大鼠随机分为对照组、模型组、U0126组、Fasudil组和U0126+ Fasudil组,分别检测神经功能、脑梗死面积以及ROCK、ERK1/2及PARP-1的蛋白表达水平.结果 假手术组各个时间点总ERK1/2和p-ERK1/2表达相同.脑梗死组总ERK1/2表达不变,p-ERK1/2表达先降低后升高,24 h时达最高峰.脑梗死组ROCK的表达随时间的延长逐渐升高,12h表达达高峰,随后表达下降.模型组与对照组相比,p-ERK1/2、ROCK及PARP-1的表达显著提高(P＜0.05);与模型组相比,Fasudil组p-ERK1/2的表达下降(P＜0.05),而U0126组ROCK表达无变化(P＞0.05),Fasudil组、U0126组及Fasudil组+U0126组PARP-1的表达显著下降(P＜0.05),其中以U0126+ Fasudil组下降最为显著.结论 ERK1/2和ROCK都参与了脑梗死后脑组织的损伤,ERK1/2可能作为ROCK的下游效应分子,与ROCK共同调节PARP-1的表达进而调控脑梗死后神经血管单元的存亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐吉友	山东大学附属千佛山医院神经内科	25	93	5.0	8.0
2	张瑞雪		10	14	3.0	3.0
3	吕欣欣		2	4	1.0	2.0