姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞增殖和凋亡的影响及其与白消安的协同效应

• 作者: 杜萌 翁光样 胡亮杉 郭坤元
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 姜黄素 KG1a 白血病干细胞 协同效应 Bcl-2 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 405-410
• 页数: 6页
• 分类号: R55|R24
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201403026

摘要

目的：探讨姜黄素对 CD34+CD38-KG1a 细胞增殖和凋亡的影响以及姜黄素联合白消安对 CD34+CD38-KG1a细胞的协同效应。方法流式细胞术检测细胞 CD34、CD38表面抗原的表达情况、姜黄素诱导 CD34+CD38-KG1a细胞的凋亡情况及其对CD34+CD38-KG1a细胞周期的影响。MTT法检测姜黄素对CD34+CD38-KG1a的增殖抑制作用及其与白消安联合作用的效应。甲基纤维素克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。倒置光学显微镜观察细胞凋亡形态。Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 KG1a 细胞株中 CD34+CD38-KG1a 细胞占(98.2±3.2)%。姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞具有增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖性,并能降低 CD34+CD38-KG1a细胞的克隆形成能力。姜黄素与白消安相互作用系数(CDI)<1。CD34+CD38-KG1a 细胞被姜黄素阻滞于 G0/G1期,S期细胞明显减少,并能诱导CD34+CD38-KG1a 细胞凋亡。凋亡细胞体积变大,细胞结构不清,胞膜边缘粗糙。姜黄素能下调CD34+CD38-KG1a细胞Bcl-2蛋白表达水平。结论姜黄素通过降低细胞克隆形成能力、阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡,抑制CD34+CD38-KG1a细胞的增殖,姜黄素与白消安具有协同作用。Bcl-2蛋白表达水平下调可能促使姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭坤元	南方医科大学珠江医院血液内科	138	688	13.0	16.0
2	胡亮杉	广东省第二人民医院检验科	15	16	2.0	2.0
3	杜萌	南方医科大学珠江医院重症医学科	6	15	2.0	3.0
4	翁光样	南方医科大学珠江医院血液内科	2	9	2.0	2.0