GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病及visfatin变化的相关性研究

• 作者: 仲恒 向朝峰 杜馥曼 杨玉芝 段滨红 江红
• 来源期刊: 中国校医
• 学科: 医学
• 关键词: 肥胖症/药物疗法 糖尿病,2型/药物疗法 胰高血糖素样肽1 烟酰胺磷酸核糖转移酶/血液
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 280-282
• 分类号: R587
• 语种: 中文

摘要

目的 研究长病程肥胖合并2型糖尿病病人接受胰高血糖素样肽-1(GLP-1)治疗前后visfatin的变化,以期探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制. 方法 收集2012年3月-2013年9月于黑龙江省医院内分泌科住院肥胖合并2型糖尿病病程10年以上患者50例,接受GLP-1治疗半年,用ELISA方法测定受试者治疗前后血清visfatin水平,并搜集病人血糖、血压、血脂、血清胰岛素、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比等相关指标.分析治疗前后血清visfatin水平及一般指标是否有明显的变化,另取黑龙江省医院体检中心年龄、性别相匹配正常对照组50名,进一步探讨GLP-1治疗长病程肥胖合并2型糖尿病的病理生理机制. 结果 长病程肥胖合并2型糖尿病患者接受GLP-1治疗半年后visfatin水平较治疗前下降(P＜0.01).治疗后半年回访患者与治疗前自身对照相关指标血糖、血压、血脂、糖化血红蛋白、体质指数、腰臀比显著下降.visfatin和糖化血红蛋白、血清胰岛素、体质指数、低密度胆固醇、空腹血糖均成正相关. 结论 visfatin与肥胖合并2型糖尿病密切相关,接受GLP-1治疗半年后visfatin水平明显下降.GLP-l通过抑制餐后胃排空、抑制食欲、促进肝脏、肌肉、脂肪组织糖原合成及刺激胰岛B细胞的增殖和分化、抑制其凋亡等机制发挥作用,通过多靶点治疗长病程的肥胖合并2型糖尿病病人,将有望成为长病程肥胖合并2型糖尿病患者治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜馥曼	黑龙江省医院内分泌科	64	240	8.0	13.0
2	杨玉芝	黑龙江省医院内分泌科	77	336	10.0	14.0
3	段滨红	黑龙江省医院内分泌科	57	171	7.0	9.0
4	向朝峰	黑龙江省医院内分泌科	23	59	6.0	6.0
5	江红	黑龙江省医院内分泌科	37	94	6.0	8.0
6	仲恒	黑龙江省医院内分泌科	11	31	3.0	5.0