近年来,肥胖及糖尿病、高脂血症和高血压等代谢综合征患者不断增加,已成为严重的社会公共健康问题。研究表明,肥胖可能是基因、行为以及环境因素相互作用的结果。围生期或青春期暴露于双酚 A均可导致体质量增加。人群流行病学研究也发现,双酚 A 暴露与肥胖和2型糖尿病相关。围生期暴露于双酚 A 可以使脂肪细胞分化提前,这可能与基因表达变异有关。双酚 A 引起肥胖的可能机制包括直接与雌激素受体结合,起激动剂或拮抗剂的作用。双酚 A 也能通过阻碍酶活性或激活 P450酶等途径产生间接作用。本文重点探讨以环境雌激素双酚 A 为代表的环境内分泌干扰物与肥胖发生发展的关系。通过综述双酚 A与肥胖的关系,为预防和控制肥胖提供实验和理论依据。