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摘要:
[目的]研究miR-21是否可以调控上皮—间质转化(EMT)而参与肺癌获得性耐药.[方法]使用HCC827细胞(EGFR基因19外显子缺少的肺腺癌细胞株),在此细胞的基础上培养吉非替尼耐药细胞株HCC827/GR.检测耐药细胞株中miR-21的表达,同时观察耐药细胞的形态变化,及在耐药细胞株中抑制miR-21表达后检测耐药细胞株的侵袭能力及EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达.[结果]与敏感细胞株HCC827相比,HCC827/GR细胞株对吉非替尼的耐药倍数约为100倍;同时在耐药细胞株中我们发现miR-21较敏感株表达增高约5.3倍,同时细胞形态发生了明显变化.通过检测EMT相关蛋白,我们发现耐药细胞株中间质相关蛋白Vimentin明显高表达,而上皮相关蛋白E-cadherin明显低表达,当miR-21被抑制后,耐药细胞株侵袭能力下降,同时Vimentin表达量下降,而E-cadherin表达量增高.[结论]miR-21可能通过促进EMT参与肺癌EGFR-TKI的获得性耐药.
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文献信息
篇名 miR-21促进肺癌EGFR-TKI耐药细胞株上皮—间质细胞转化的研究
来源期刊 肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 肺肿瘤 获得性耐药 miR-21 EMT
年,卷(期) 2014,(8) 所属期刊栏目 基础·临床研究
研究方向 页码范围 654-658
页数 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI 10.11735/j.issn.1671-170X.2014.08.B009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王永生 11 33 3.0 5.0
2 周勤 15 75 5.0 8.0
3 韦永明 16 88 5.0 9.0
4 王银华 11 48 4.0 6.0
5 胡俊 16 45 3.0 6.0
6 刘飞 4 7 1.0 2.0
7 叶斌 6 7 1.0 2.0
8 谷宏 1 1 1.0 1.0
9 施秀华 3 7 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺肿瘤
获得性耐药
miR-21
EMT
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤学杂志
月刊
1671-170X
33-1266/R
大16开
杭州市半山桥广济路38号
32-37
1977
chi
出版文献量(篇)
5669
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3
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21138
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