SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨

• 作者: 刘瑞春 檀国军 田慧杰 董梅 辛立建 郭力 陈丽萍
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 实验性自身免疫性脑脊髓炎 胸腺 RORγt IL-17 SOCSI p-STAT3 AG490
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 459-463
• 页数: 5页
• 分类号: R744.5
• 字数: 3458字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2014.04.007

摘要

目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点.方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达.结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P＜0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P＜0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCSI及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P＜0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P＜0.05).结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应.②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点.