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摘要:
目的:心肌梗死后心肌对β肾上腺素刺激的收缩反应显著降低,本研究的目的是探求使心肌梗死后大鼠心肌L型钙离子通道(LTCC)电流对肾上腺素能刺激钝化的细胞内信号机制.方法:心肌梗死大鼠模型建立6~8周后,用胶原蛋白酶消化技术分离获得单一的心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录用丙酮酸治疗前后LTCC密度大小;分子生物学分析蛋白激酶A(PKA)的活性和蛋白磷酸激酶2A(PP2A)的活性.结果:①丙酮酸恢复了心肌梗死心肌LTCC电流对细胞内cAMP的钝化反应;②在假手术组和心肌梗死组的基础PKA活性和cAMP刺激的PKA活性是相似的;③PP2A活性和结合到a1C亚基的量在心肌梗死组显著降低;④PP2A抑制剂冈田酸明显增大了假手术组心肌LTCC电流,但在心肌梗死组没有反应,但丙酮酸使之正常化.结论:心肌梗死后心肌细胞LTCC高磷酸化状态是由于氧化应激引起的PP2A活性降低,从而钝化了肾上腺素的反应,而丙酮酸作为体内重要的还原物质,可以逆转这一过程.
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综述
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心血管疾病
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化学成分
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 蛋白磷酸激酶2A调控心肌梗死后L型钙离子通道对β肾上腺素敏感性钝化的机制研究
来源期刊 临床心血管病杂志 学科 医学
关键词 心肌梗死 L型钙通道电流 蛋白磷酸激酶2A 丙酮酸
年,卷(期) 2014,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 443-446
页数 4页 分类号 R542.2
字数 语种 中文
DOI 10.13201/j.issn.1001-1439.2014.05.023
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘刚 137 728 14.0 20.0
2 董梅 52 228 8.0 13.0
3 王乐 28 81 6.0 8.0
4 郑明奇 42 114 6.0 8.0
5 吉立双 16 39 4.0 5.0
6 刘衍恭 5 11 2.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
心肌梗死
L型钙通道电流
蛋白磷酸激酶2A
丙酮酸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床心血管病杂志
月刊
1001-1439
42-1130/R
大16开
武汉解放大道1277号
38-123
1985
chi
出版文献量(篇)
7573
总下载数(次)
19
总被引数(次)
38454
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
河北省自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:
学科类型:
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