支原体巨噬细胞活化脂肽2诱导单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶1及其机制研究

• 作者: 何军 余敏君 刘良专 吴移谋 曾焱华 朱翠明 游晓星 蒋传好 马小华
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 支原体巨噬细胞活化脂肽2 血红素氧合酶-1 单核细胞
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 453-458
• 页数: 6页
• 字数: 4015字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2014.06.010

摘要

目的：观察支原体巨噬细胞活化脂肽2（macrophage-activating lipopeptide-2， MALP-2）能否诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1（hemeoxygenase，HO-1），并探讨其相应的调控机制，以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制。方法体外培养THP-1细胞，用不同浓度的MALP-2作用12 h， Western blot检测HO-1的表达；THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育，或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞，以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用；Western blot检测Akt磷酸化情况，并采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞，以证实PI3K参与HO-1表达。同时，分别采用EMSA和免疫荧光观察核转录因子Nrf2的DNA结合活性和核转位，并采用Nrf2 siRNA干扰其表达后，Western blot检测HO-1表达。最后，采用siRNA干扰HO-1表达，或采用HO-1的激动剂钴原卟啉（ cobalt protoporphyrin ，CoPP）处理THP-1细胞，ELISA检测细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌。结果 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1。且TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后，HO-1表达水平显著降低；此外，MALP-2能激活PI3K，PI3K抑制剂能抑制HO-1表达；MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位，PI3K抑制剂处理后，Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低。 RNA干扰Nrf2后，HO-1表达显著降低。沉默HO-1表达后，TNF-α和IL-1β分泌增高，而CoPP处理能进一步降低TNF-α和IL-1β水平。结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1，其机制可能受TLR2、6/PI3K/Nrf2通路调控。 HO-1的表达可在一定程度上负调控细胞因子过度分泌。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余敏君	南华大学病原生物学研究所	104	491	11.0	17.0
2	朱翠明	南华大学病原生物学研究所	61	211	7.0	10.0
3	吴移谋		243	1097	14.0	22.0
4	曾焱华	南华大学病原生物学研究所	43	157	7.0	9.0
5	游晓星	南华大学病原生物学研究所	52	163	7.0	8.0
6	何军		50	163	7.0	10.0
7	刘良专	南华大学病原生物学研究所	27	103	6.0	9.0
8	蒋传好	南华大学病原生物学研究所	10	29	4.0	4.0