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摘要:
目的 研究高压氧预处理对类缺血神经元细胞外信号调节激酶(ERK)和死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)的影响. 方法(1)体外实验部分:将培养的小鼠神经元分为5组,即对照组、类缺血组、高压氧预处理组、空质粒组、ERK过表达组.对照组不做任何处理,类缺血组细胞经95%NO2+5% CO2混合气体处理30 min,高压氧预处理组细胞预先经98%O2+2%CO2的混合气体处理2h后同类缺血组细胞处理,空载质粒组转染p3XFlag-CMV空质粒,ERK过表达质粒组细胞转染p3XFlag-CMV-ERK质粒.噻唑蓝(MTT)法检测不同时间点前3组细胞的生长情况,Western blotting法检测前3组细胞中磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达,以及对照组、空质粒组、ERK过表达组细胞中活化caspase-3蛋白及DAPK1的表达.同时采用免疫共沉淀的方法检测前3组细胞中ERK与DAPK1分子的相互作用.(2)体内实验部分:将BALB/c小鼠分为对照组、类缺血组和高压氧预处理组,每组15只.采用免疫共沉淀的方法检测小鼠海马区神经元中ERK与DAPK1分子复合体的表达情况. 结果 细胞分组后24h、48 h、72 h及96h,对照组、类缺血组、高压氧预处理组细胞存活率差异均有统计学意义(P<0.05),高压氧预处理可以显著抑制类缺血处理引起的细胞存活率的下降.同时3组细胞内p-ERK表达水平差异亦有统计学意义(P<0.05),高压氧预处理可以显著抑制类缺血处理引起的p-ERK的升高.此外,过表达ERK基因能促进细胞中活化caspase-3的表达,而高压氧预处理可以降低ERK与DAPK1的相互作用. 结论 高压氧预处理可通过抑制ERK的活化及其与DAPK1相互作用,阻断细胞凋亡的激活,从而诱导细胞缺血耐受.
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文献信息
篇名 高压氧预处理抑制神经元细胞外信号调节激酶活化及与死亡相关蛋白激酶1的相互作用研究
来源期刊 中华神经医学杂志 学科 生物学
关键词 高压氧预处理 神经元 细胞外信号调节激酶 死亡相关蛋白激酶1 缺血耐受
年,卷(期) 2014,(8) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 794-798
页数 5页 分类号 Q28
字数 3676字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2014.08.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱云中 广西中医药大学第一附属医院神经外科 23 43 4.0 5.0
2 张高炼 广西中医药大学第一附属医院神经外科 46 103 6.0 7.0
3 韦可聪 广西中医药大学第一附属医院神经外科 33 98 6.0 7.0
4 梁韡斌 广西中医药大学第一附属医院神经外科 14 47 5.0 6.0
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高压氧预处理
神经元
细胞外信号调节激酶
死亡相关蛋白激酶1
缺血耐受
研究起点
研究来源
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中华神经医学杂志
月刊
1671-8925
11-5354/R
大16开
广州市海珠区工业大道中253号珠江医院
46-251
2002
chi
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