丹参酮ⅡA对白血病细胞株K562增殖抑制及机制研究

• 作者: 单卿卿 郭勇 龚玉萍
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 丹参酮ⅡA 白血病细胞株K562 凋亡 AKT/mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 410-413
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA(TAT)对入白血病细胞株K562的生长抑制作用及其可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TAT(终浓度1、10、15、30、50 μmol/L)对K562细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察TAT(30μmol/L)作用24 h后K562细胞的形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白BCL-2、BAX的表达和蛋白激酶AKT/mTOR信号通路的变化.结果 终浓度为10～50 μmol/L的TAT对K562细胞的生长具有抑制作用,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),TAT作用K562细胞96 h的半数抑制浓度(IC50)值为(7.75±2.47) μmol/L.30 μmol/L TAT作用K562细胞24 h后显微镜下显示细胞破坏明显,部分细胞裂解成碎片.流式细胞仪检测发现30 μmol/L TAT作用组凋亡细胞明显增多(P＜0.05).Westernblot结果提示,30 μmol/L TAT作用K562细胞后AKT、mTOR、p70S6K、4-EBP1等信号通路关键点蛋白磷酸化表达水平减低,凋亡抑制蛋白BCL-2下调,而促凋亡蛋白BAX上调.结论 TAT通过抑制AKT/m-TOR信号通路,下调BCL-2和上调BAX的表达,促进细胞凋亡,抑制白血病细胞株K562的生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭勇	四川大学华西医院血液科生物治疗国家重点实验室	85	569	13.0	20.0
2	单卿卿	四川大学华西医院血液科生物治疗国家重点实验室	7	36	4.0	6.0
3	龚玉萍	四川大学华西医院血液科生物治疗国家重点实验室	33	104	6.0	7.0