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过表达CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制
过表达CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制
作者:
张志升
张蕾
扶艳波
李刚
杨东艳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
接合物蛋白CrkL
肌细胞,心脏
细胞凋亡
缺氧/复氧
摘要:
目的 探讨过表达接合物蛋白CrkL对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其可能机制.方法 将H9C2心肌细胞分为空白组、空质粒组、CrkL过表达组、空白+H/R组、空质粒+H/R组、CrkL过表达+H/R组.空质粒组瞬时转染pCXN2-Flag质粒(空质粒),CrkL过表达组瞬时转染pCXN2-Flag-hCrkL(过表达人CrkL mRNA)质粒,空质粒+H/R组和CrkL过表达+H/R组分别瞬时转染pCXN2-Flag质粒(空质粒)、pCXN2-Flag-hCrkL(过表达人CrkLmRNA)质粒后与空白+H/R组一起进行H/R干预.细胞经分组处理后继续培养48h,采用RT-PCR法检测心肌细胞CrkLmRNA表达,Western blotting检测心肌细胞CrkL蛋白和p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与空白组、空质粒组比较,CrkL过表达组人CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1蛋白、p-ERK2蛋白表达水平及细胞增殖率均明显增加(p<0.05,P<0.01),凋亡率均明显降低(P<0.05);与空白+H/R组和空质粒+H/R组比较,CrkL过表达+H/R组人CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1蛋白、p-ERK2蛋白表达水平及细胞增殖率均明显增加(P<0.05,P<0.01),凋亡率均明显降低(P<0.01).结论 过表达CrkL可抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞存活率,该过程可能是通过p-ERK1/2蛋白介导的.
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文献信息
篇名
过表达CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制
来源期刊
解放军医学杂志
学科
医学
关键词
接合物蛋白CrkL
肌细胞,心脏
细胞凋亡
缺氧/复氧
年,卷(期)
2014,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
433-438
页数
分类号
R541.4
字数
语种
中文
DOI
10.11855/j.issn.0577-7402.2014.06.02
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
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1
张蕾
400016 重庆 重庆医科大学附属第一医院老年病科
1
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李刚
400016 重庆 重庆医科大学附属第一医院老年病科
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张志升
400016 重庆 重庆医科大学附属第一医院老年病科
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杨东艳
400016 重庆 重庆医科大学附属第一医院老年病科
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扶艳波
400016 重庆 重庆医科大学附属第一医院老年病科
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研究主题发展历程
节点文献
接合物蛋白CrkL
肌细胞,心脏
细胞凋亡
缺氧/复氧
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医学杂志
主办单位:
人民军医出版社
出版周期:
月刊
ISSN:
0577-7402
CN:
11-1056/R
开本:
大16开
出版地:
北京100036信箱188分箱
邮发代号:
2-74
创刊时间:
1964
语种:
chi
出版文献量(篇)
8116
总下载数(次)
11
总被引数(次)
57068
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