大鼠弥漫性轴索损伤后突起坍塌蛋白Sema3A及其受体neuropilin-1的表达

• 作者: 周丽丽 孙鹏 安吉洋 宋锦宁 庞宏刚 王军锋 程毛峰 罗显华
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 弥漫性轴索损伤 突起坍塌蛋白 neuropilin-1 神经再生
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 专题研究
• 页码范围: 753-759
• 页数: 7页
• 分类号: R651.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201406006

摘要

目的 研究突起坍塌蛋白(semaphorin 3A,Sema3A)及其受体神经纤毛蛋白1(neuropilin-1,NRP-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨二者在DAI后脑损伤及神经修复中的可能作用及分子机制.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、DAI后6h、24h、7d组,每组各12只.采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置,制作大鼠颅脑DAI模型,改良NSS法评估大鼠神经功能的改变.按预定时间点灌注取脑进行HE及镀银染色,免疫荧光染色检测Sema3A和NRP 1的表达定位.RT-PCR与Western blot分别检测皮质、海马、脑干Sema3A和NRP-1的mRNA及蛋白表达.结果 DAI造模后在脑干、皮髓交界区、胼胝体等部位观察到神经轴突有不同程度的肿胀、迂曲、断裂、轴索球形成等病理征象,并有不同程度的神经细胞变性、核固缩等改变,伤后24h最明显.免疫荧光显示Sema3A主要表达于各脑区神经元,NRP-1表达于神经元、星形胶质细胞及微血管内皮细胞.对照组Sema3A和NRP-1 mRNA及蛋白表达水平较低,DAI后6h其表达显著升高,24 h达高峰,并持续到7d.结论 Sema3A及其受体NRP-1在DAI大鼠脑组织内表达升高,参与神经损伤及修复的病理生理过程.