三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

• 作者: 周明 宋海林 杨莉 段晶晶 王雪雯
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管生成拟态 三氧化二砷 HepG2 细胞 肝肿瘤
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 715-719
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R73-361
• 字数: 3322字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140404

摘要

目的：探讨三氧化二砷（AS2 O3）对肝癌 HepG2细胞血管生成拟态（VM）形成的影响，初步阐明AS2 O3对 VM抑制的可能作用机制。方法：应用CCK-8法测定 AS2 O3对 HepG2细胞作用72 h的半数抑制浓度（IC50）；以 Matrigel胶体外三维培养 HepG2细胞，将其分为空白对照组、1/2 IC50 AS2 O3组和 IC50 AS2 O3组， IPP软件计算 VM的数量、长度和面积，Western blotting法检测 VM相关蛋白 VE-cadherin、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：AS2 O3作用 HepG2细胞72 h 后 IC50为10μmol · L-1。与对照组比较，1/2 IC50 AS2 O3组和IC50 AS2 O3组 VM数量、长度和面积明显减少（P＜0.01）；与1/2 IC50 AS2 O3组比较，IC50 AS2 O3组 VM 数量、长度和面积亦明显减少（P＜0.05）；与对照组比较，1/2 IC50 AS2O3组和 IC50 AS2O3组 VE-cadherin 和MMP-2蛋白表达水平降低（P＜0.05），而 caspase-3和 PCNA 蛋白表达水平无明显变化（P＞0.05）。结论：AS2 O3抑制 HepG2细胞形成VM，其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。