UCP2基因siRNA转染对脓毒症血清诱导心肌细胞炎症反应的影响

• 作者: 吕娟娟 宋远斌 曾其毅 王惠丽 王阳 车頔 陈志江
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 关键词: 解偶联蛋白2 炎症 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 论著·实验研究
• 页码范围: 851-855
• 语种: 中文
• DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.2014.08.016

摘要

目的 研究解偶联蛋白2基因(uncoupling protein 2.UCP2) siRNA干扰大鼠H9C2心肌细胞株后对脓毒症血清诱导炎症反应的影响,探讨UCP2在脓毒症心肌病可能的机制.方法 制备正常大鼠血清和脓毒症大鼠血清.体外培养大鼠心肌细胞株(H9C2),随机分为空白对照组、正常大鼠血清、10％脓毒症大鼠血清刺激12h组(脓毒症血清组)、UCP2-siRNA干扰+10％脓毒症大鼠血清刺激12h组(UCP2-siRNA+脓毒症血清组)、阴性siRNA转染+10％脓毒症大鼠血清刺激12h组(阴性siRNA+脓毒症血清组).RT-PCR检测各组TNF-α mRNA,IL-1βmRNA表达;免疫印迹法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达和核转录因子(NF-κB)的表达.结果 UCP2-siRNA+脓毒症血清组p-p38、NF-κB表达量均较脓毒症血清组明显增高(P＜0.05);UCP2-siRNA+脓毒症血清组TNF-αt mRNA表达量与脓毒症血清组相比明显增加(P＜0.01),IL-1β mRNA表达量与脓毒症血清组比较差异无统计学意义.结论 UCP2参与脓毒症血清诱导的H9C2心肌细胞p38MAPK活性和NF-κB与下游炎症介质的表达调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋远斌	南方医科大学珠江医院儿科中心	15	140	7.0	11.0
2	曾其毅	南方医科大学珠江医院儿科中心	36	235	9.0	13.0
3	陈志江	南方医科大学珠江医院儿科中心	6	37	3.0	6.0
4	吕娟娟	南方医科大学珠江医院儿科中心	9	34	4.0	5.0
5	王阳	南方医科大学珠江医院儿科中心	18	103	6.0	9.0
6	车頔	南方医科大学珠江医院儿科中心	6	52	4.0	6.0
7	王惠丽	广东省妇幼保健院检验科	2	6	2.0	2.0