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摘要:
目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用,阐明其作用机制.方法:构建UCP2过表达的H9C2心肌细胞.H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、脂多糖/聚糖肽(LPS/PepG)刺激组、空病毒组和过表达组,除正常对照组外其余各组予LPS/PepG刺激.采用RT-PCR和Western blotting法检测各组心肌细胞中UCP2 mRNA和蛋白表达水平,采用分光光度计法和ELISA法检测脓毒症心肌细胞模型建立指标肌酸激酶(CK)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用电镜观察各组心肌细胞线粒体形态表现,采用流式细胞术检测各组心肌细胞线粒体膜电位(MMP)水平,采用多功能酶标仪检测各组心肌细胞线粒体活性氧(ROS)和三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与正常对照组比较,LPS/PepG刺激组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显升高(P<0.05),且线粒体形态明显损害,MMP水平明显降低(P<0.05),线粒体ROS水平明显升高(P<0.05),ATP水平明显降低(P<0.05);与LPS/PepG刺激组比较,过表达组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显降低(P<0.05),且线粒体形态结构明显好转,MMP水平明显升高(P<0.05),线粒体ROS水平明显降低(P<0.05),ATP水平明显升高(P<0.05);与LPS/PepG刺激组比较,空病毒组心肌细胞中CK、TNF-α、MMP、ROS和ATP水平差异均无统计学意义(P>0.05),线粒体肿胀度无明显改变.结论:UCP2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体有保护作用,其机制可能与UCP2通过解偶联作用调控膜电位,进而影响ROS和ATP的合成有关.
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文献信息
篇名 解偶联蛋白2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 解偶联蛋白2 脓毒症 心肌细胞 线粒体
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 698-703,封2
页数 7页 分类号 R554.8
字数 4754字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20180402
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曾其毅 南方医科大学珠江医院儿科 36 235 9.0 13.0
2 郭予雄 广东省人民医院广东省医学科学院儿科 15 35 4.0 5.0
3 吕娟娟 南方医科大学珠江医院儿科 9 34 4.0 5.0
4 黄锦达 南方医科大学珠江医院儿科 5 35 3.0 5.0
5 郑贵浪 广东省人民医院广东省医学科学院儿科 1 1 1.0 1.0
6 刘翠 南方医科大学珠江医院儿科 3 16 2.0 3.0
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1671-587X
22-1342/R
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12-23
1959
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