人胃癌组织中PLK1基因的表达及其生物学特性分析

• 作者: 周敏 奚兵 林兰 汤敏 王海剑 练维
• 来源期刊: 临床检验杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶polo样激酶1 胃癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 基础实验诊断研究
• 页码范围: 924-927
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 4031字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13602/j.cnki.jcls.2014.12.15

摘要

目的 探讨胃癌患者丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶polo样激酶1基因(PLK1)的表达水平及其对胃癌细胞增殖和抗凋亡能力的作用机制.方法 用荧光定量PCR及免疫组织化学染色法检测PLK1基因及蛋白质在胃癌组织中的表达水平;用pcDNA3.1-PLK1及其对应空质粒载体转染胃癌细胞系SGC7901及MKN45,用annexin V-PI共染法及BrdU法检测其对细胞增殖及凋亡的影响;用western blot检测联蛋白(β-catenin)及STAT3通路激活情况.结果 与正常胃黏膜组织(0.06±0.0l)相比,PLK1基因在人胃癌组织中的表达水平(0.19±0.05)增高,差异有统计学意义(t=19.08,P＜0.01);免疫组织化学染色法结果表明,PLK1蛋白在胃癌组织中的阳性率为90.0％(54/60),显著高于癌旁组织的51.7％ (31/60),差异有统计学意义(x2=21.34,P＜0.05);BrdU法结果表明,加入抑制剂BI2536可抑制SGC7901和MKN45细胞PLK1酶活性(P均＜0.05);annexin V-PI共染法结果表明,转染PLK1的SGC7901和MKN45的细胞凋亡率分别为21.1％和19.6％,与未转染SGC7901和MKN45的细胞凋亡率(分别为32.5％和29.8％)比较,显著降低(P均＜0.01);western blot结果表明,加入抑制剂BI2536可降低细胞中β-catenin和STAT3通路各蛋白质的表达水平(P均＜0.05).结论 PLK1在胃癌组织中过量表达,并通过β-catenin及STAT3通路促进胃癌细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王海剑	南通市肿瘤医院检验科	7	36	3.0	6.0
2	周敏		9	6	1.0	2.0
3	林兰	南通市肿瘤医院检验科	15	42	4.0	5.0
4	汤敏		11	18	2.0	4.0
5	练维		9	15	2.0	3.0
6	奚兵		4	8	2.0	2.0