Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱移行细胞癌T24细胞生长、增殖的影响

• 作者: 刘劲戈 刘文进 杨罗艳 欧阳曙光 谌磊 阳新华 龙永其
• 来源期刊: 新疆医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ T24 细胞 c-Src p38MAPK 磷酸化
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 853-856,859
• 页数: 5页
• 分类号: R34|R733
• 字数: 5117字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-5551.2014.07.010

摘要

目的：探讨 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对 Src 蛋白及其下游信号作用。方法采用半定量 RT-PCR 法检测 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌细胞 T24各浓度组（0、0．2、1．0、5．0μmol／mL 组）的 c-Src、p38MAPK 基因表达的变化情况，使用 Western blot 检测 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后 T24细胞内的 c-Src 蛋白磷酸化类型与非磷酸化类型的表达情况。结果Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理有下调后的人膀胱癌细胞 T24各浓度组的 c-Src mRNA 的表达下调；p38基因的表达呈逐渐下调趋势。处理后 T24细胞内 c-Src 基因在蛋白表达水平上其磷酸化类型随 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ浓度的增高表达逐渐下降，并且呈剂量效应关系。结论Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能通过竞争 Src 蛋白磷酸化位点，使其不能激活，导致下游的细胞传导途径失活使得 T24细胞增殖得到抑制，认为 Src 蛋白具有作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的潜在靶点的可能性。Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能可以通过阻止 Src 蛋白激活影响其下游的 Ras／Raf／MEK／MAPK（ERK1／2或 p38）通路和 ERK1／2和p38细胞信号传导通路，下调 p38表达不仅直接和间接地诱导 T24细胞凋亡，而且可以阻止或减少 T24细胞的迁移、扩散和穿膜侵袭的发生。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨罗艳	中南大学湘雅二医院泌尿外科	175	757	14.0	17.0
2	刘劲戈	湖南省株洲市中心医院泌尿外科	20	61	4.0	7.0
3	龙永其	湖南省株洲市中心医院泌尿外科	8	9	2.0	2.0
4	阳新华	湖南省株洲市中心医院泌尿外科	12	25	3.0	4.0
5	谌磊	湖南省株洲市中心医院泌尿外科	4	9	2.0	2.0
6	欧阳曙光	湖南计划生育委员会研究所	3	7	2.0	2.0
7	刘文进	湖南省株洲市中心医院泌尿外科	3	7	2.0	2.0