miR-155特异性 siRNA 增强阿糖胞苷诱导的Burkitt 淋巴瘤 Raji 细胞凋亡

• 作者: 何冬梅 刘善淘 刘平平 刘革修 朱锦灿 谭广销 郑力
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿糖胞苷 miR-155 小干扰RNA Burkitt淋巴瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1374-1378
• 页数: 5页
• 分类号: R733.71
• 字数: 2851字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.08.006

摘要

目的：研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷（Ara-C）诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法：Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。 qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达；CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blotting 法检测caspase-3的表达。结果：qRT-PCR显示，转染miR-155 siRNA后，Raji细胞的miR-155表达明显下降（P＜0．05），Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用，而两者联合使用的增殖抑制作用更显著（ P＜0．05）。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术，结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为（16．5±0．3）％和（14．6±0．3）％，与对照组[（3．6±0．4）％]比较差别有统计学意义（P＜0．05），Ara-C＋miR-155 siRNA组的凋亡率[（38．4±1．4）％]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较，差别有统计学意义（ P＜0．05）。 Ara-C ＋miR-155 siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比，caspase-3的水平明显增高。结论： miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用，其机制与caspase-3凋亡途径有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何冬梅	暨南大学医学院血液病研究所	82	404	11.0	16.0
2	郑力	清华大学第一附属医院血液肿瘤科	141	2494	26.0	45.0
3	刘革修	暨南大学医学院血液病研究所	89	330	10.0	11.0
4	谭广销	暨南大学医学院血液病研究所	26	118	6.0	9.0
5	朱锦灿	暨南大学医学院血液病研究所	13	54	5.0	7.0
6	刘善淘	暨南大学医学院血液病研究所	7	28	2.0	5.0
7	刘平平	清华大学第一附属医院血液肿瘤科	8	105	6.0	8.0