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大黄素逆转非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的机制研究?
大黄素逆转非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的机制研究?
作者:
余宗阳
吴淡森
房文铮
林少琴
欧阳学农
陈娟
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
大黄素
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)
耐药
c-Met
非小细胞肺癌
摘要:
目的:探讨大黄素逆转非小细胞肺癌( NSCLC)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR?TKI)耐药的作用机制。方法应用持续诱导的方法构建NSCLC EGFR?TKI耐药细胞株HCC827/GR;应用MTS法检测大黄素(30μmol/L)、吉非替尼(1μmol/L)及两药联合处理HCC827和HCC827/GR细胞48h后细胞增殖能力的变化;应用Western blotting法检测HCC827和 HCC827/GR细胞中p?EGFR、p?AKT、p?ERK1/2及p?MET蛋白表达水平的变化。结果 MTS法检测结果显示,经单药吉非替尼或大黄素处理后,HCC827/GR细胞增殖能力未减弱,而两药联合处理组的细胞增殖能力明显下降,差异有统计学意义( P<0?05)。 Western blotting检测结果显示,HCC827、HCC827/GR细胞中p?EGFR、p?ERK1/2明显表达,而p?AKT表达微弱;HCC827/GR 中p?MET表达水平较HCC827明显上调。经单药吉非替尼处理后,HCC827细胞株p?EGFR、p?ERK1/2表达水平下调,HCC827/GR细胞株p?EGFR表达明显下调;大黄素可显著下调HCC827/GR细胞株p?MET表达,但对p?EGFR、p?ERK1/2的表达无影响;而大黄素与吉非替尼两药联用可明显抑制HCC827/GR细胞株p?EGFR、p?ERK1/2以及p?MET的表达。结论大黄素可以逆转NSCLC EGFR?TKI耐药,可能是通过抑制c?Met的活化来实现。
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篇名
大黄素逆转非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的机制研究?
来源期刊
临床肿瘤学杂志
学科
医学
关键词
大黄素
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)
耐药
c-Met
非小细胞肺癌
年,卷(期)
2014,(11)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
967-971
页数
5页
分类号
R734.2
字数
3771字
语种
中文
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非小细胞肺癌
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
临床肿瘤学杂志
主办单位:
解放军第八一医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-0460
CN:
32-1577/R
开本:
大16开
出版地:
南京市杨公井34标34号
邮发代号:
28-267
创刊时间:
1995
语种:
chi
出版文献量(篇)
5564
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17
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